D'ailleurs, le problème doit se présenter assez vite après l'injection non ?
Aucune idée.
si évidemment un lien entre les TVP et le vaccin était démontré
On sait déjà que les adénovirus humains se lient avec le facteur Stuart (sauf ceux de type D, mais ne me demandez pas pourquoi). Pour info, le facteur X est celui qui est aujourd'hui inhibé par les NACO (y'a des recherches pour inhiber les facteurs IX et VIII mais pas de traitement finalisé pour le moment à ce que je sache). C'est d'ailleurs cette liaison qui permet d'expliquer en partie pourquoi on peut utiliser des vecteurs adénoviraux pour de nombreux traitements, y compris des vaccins.
Du coup, ce qui est à prouver, ce n'est pas le lien entre l'administration du vaccin et des épisodes thromboembolitiques, vu que le fonctionnement même du vaccin est une preuve de son impact sur la chaîne de coagulation. Ce qui est à prouver, c'est l'absence de cause à effet. Et ça tombe bien, ça va être plus simple à faire dans ce sens-là.
Après, ma question, c'est où AZ est allé pêcher un adénovirus de chimpanzé alors que tous les autres labos qui ont développé le même type de technologie vaccinale ont utilisé soit adeno 26 soit adeno 5 sur lesquels on a beaucoup plus de recul clinique chez l'humain vu qu'ils sont déjà utilisés dans des thérapies géniques et hémopathiques alors que ceux du chimpanzé ne sont à ma connaissance utilisés que comme vecteurs de candidats vaccin contre Ebola, donc niveau données cliniques, c'est pas vraiment la fête du string.
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